Üks eluslooduse kuningriike hõlmab üherakulisi elusorganisme, mis on määratud bakterite osakonnale. Enamik nende liikidest toodab spetsiaalseid keemilisi ühendeid – eksotoksiine ja endotoksiine. Nende klassifikatsiooni, omadusi ja mõju inimkehale uuritakse selles artiklis.
Mis on toksiinid
Ained (peamiselt valgu- või lipopolüsahhariidsed), mida bakterirakk eritab pärast selle surma rakkudevahelisse vedelikku, on bakteriaalsed endotoksiinid. Kui elus prokarüootne organism toodab peremeesrakku mürgiseid aineid, siis mikrobioloogias nimetatakse selliseid ühendeid eksotoksiinideks. Neil on inimkudedele ja organitele hävitav mõju, nimelt: nad inaktiveerivad rakutasandil ensümaatilise aparatuuri, häirivad ainevahetust. Endotoksiin on elusrakkudele kahjuliku toimega mürk, mille kontsentratsioon võib olla väga väike. Mikrobioloogias on teada umbes 60 bakterirakkude poolt sekreteeritavat ühendit. Mõelge neile üksikasjalikum alt.
Bakteriaalsete mürkide lipopolüsahhariidne olemus
Teadlased on leidnud, et endotoksiin on gramnegatiivsete bakterite välismembraani lõhustumisprodukt. See on kompleks, mis koosneb komplekssüsivesikutest ja lipiididest, mis interakteerub teatud tüüpi rakuretseptoritega. Selline ühend koosneb kolmest osast: lipiid A, oligosahhariidi molekul ja antigeen. See on esimene vereringesse sisenev komponent, mis põhjustab suurimat kahjustavat mõju, millega kaasnevad kõik raske mürgistuse tunnused: düspeptilised sümptomid, hüpertermia, kesknärvisüsteemi kahjustused. Endotoksiinidega veremürgitus tekib nii kiiresti, et kehas tekib septiline šokk.
Teine endotoksiinis sisalduv struktuurielement on heptoosi sisaldav oligosahhariid – C7H14O7. Vereringesse sattudes võib tsentraalne disahhariid põhjustada ka keha mürgistust, kuid leebemal kujul kui lipiid A vereringesse sattumisel.
Endotoksiinide mõju tagajärjed inimorganismile
Bakteriaalsete mürkide kõige levinumad mõjud rakkudele on trombohemorraagiline sündroom ja septiline šokk. Esimest tüüpi patoloogia tekib ainete - toksiinide - sisenemise tõttu verre, mis vähendavad selle hüübivust. See põhjustab sidekoest koosnevate organite - parenhüümi, näiteks kopsude, maksa, neerude arvukaid kahjustusi. Nende parenhüümis tekivad mitu hemorraagiat ja rasketel juhtudel verejooks. Teist tüüpi patoloogiabakteriaalsete mürkide toimest tulenev on septiline šokk. See põhjustab vere- ja lümfiringe halvenemist, mille tagajärjeks on hapniku ja toitainete transpordi häired elutähtsatesse organitesse ja kudedesse: aju, kopsud, neerud, maks.
Inimesel on järsult sagenenud eluohtlikud sümptomid, nagu kiire vererõhu langus, hüpertermia ja kiiresti arenev äge kardiovaskulaarne puudulikkus. Kiire meditsiiniline sekkumine (hormonaalne ja antibiootikumravi) peatab endotoksiini toime ja eemaldab selle kiiresti organismist.
Eksotoksiinide eristavad omadused
Enne seda tüüpi bakterimürkide eripärade selgitamist meenutagem, et endotoksiin on surnud gramnegatiivse bakteri rakuseina lüsaadi üks komponente. Eksotoksiine sünteesivad elusad prokarüootsed rakud, nii grampositiivsed kui ka gramnegatiivsed. Keemilise struktuuri poolest on need eranditult väikese molekulmassiga valgud. Võib öelda, et peamised nakkushaiguste protsessis esinevad kliinilised ilmingud on põhjustatud just eksotoksiinide kahjustavast toimest, mis tekivad bakteri enda ainevahetuse tulemusena.
Mikrobioloogilised uuringud on tõestanud seda tüüpi bakteriaalsete mürkide kõrgemat virulentsust kui endotoksiinid. Teetanuse, läkaköha, difteeria tekitajad toodavad mürgiseid aineidvalgulised ained. Neil on termolabiilsus ja need hävivad, kui neid kuumutatakse vahemikus 70–95 kraadi Celsiuse järgi 12–25 minuti jooksul.
Eksotoksiinide tüübid
Seda tüüpi bakterimürkide klassifikatsioon põhineb nende rakustruktuuridele avalduva toime põhimõttel. Näiteks eristatakse membraanitoksiine, mis hävitavad peremeesraku membraani või häirivad membraani kaksikkihti läbivate ioonide difusiooni ja aktiivset transporti. Samuti on tsütotoksiine. Need on mürgid, mis toimivad raku hüaloplasmale ja häirivad rakkude ainevahetuses toimuvaid assimilatsiooni- ja dissimilatsioonireaktsioone. Muud ühendid - mürgid "töötavad" nagu ensüümid, näiteks hüaluronidaas (neurominidaas). Nad pärsivad inimese immuunsüsteemi tööd, st inaktiveerivad B-lümfotsüütide, monotsüütide ja makrofaagide tootmist lümfisõlmedes. Seega hävitavad proteaasid kaitsvaid antikehi ja letsitinaas lagundab letsitiini, mis on osa närvikiududest. See viib bioimpulsside juhtivuse rikkumiseni ja selle tulemusena elundite ja kudede innervatsiooni vähenemiseni.
Tsütotoksiinid võivad toimida detergentidena, hävitades peremeesraku membraani lipiidkihi terviklikkuse. Veelgi enam, nad on võimelised hävitama nii keha üksikuid rakke kui ka nendega seotud kudesid, põhjustades biogeensete amiinide moodustumist, mis on metaboolsete reaktsioonide produktid ja millel on toksilised omadused.
Bakteriaalsete mürkide toimemehhanism
Mikrobioloogilised uuringud on näidanud, et endotoksiin on kompleks2 molekulaarset tsentrit sisaldav struktuur. Esimene seob mürgise aine kindla rakuretseptori külge ja teine, lõhestades selle membraani, siseneb otse raku hüaloplasmasse. Selles blokeerib toksiin metaboolseid reaktsioone: ribosoomides toimuvat valkude biosünteesi, mitokondrite poolt läbiviidavat ATP sünteesi ja nukleiinhapete replikatsiooni. Bakteriaalsete peptiidide kõrge virulentsus nende molekulide keemilise struktuuri seisukohast on seletatav asjaoluga, et mõned toksiini lookused maskeeruvad rakus olevate ainete, näiteks neurotransmitterite, hormoonide ja ensüümide ruumilise struktuurina. See võimaldab toksiinil "raku kaitsesüsteemist mööda minna" ja tungida kiiresti selle tsütoplasmasse. Seega on rakk bakteriaalse infektsiooni vastu relvastamata, kuna kaotab võime moodustada ise kaitsvaid aineid: interferooni, gammaglobuliine, antikehi. Tuleb märkida, et endotoksiinide ja eksotoksiinide omadused on sarnased, kuna mõlemat tüüpi bakteriaalsed mürgid toimivad teatud keharakkudele, see tähendab, et neil on kõrge spetsiifilisus.