Mittetäielik domineerimine on geenialleelide interaktsiooni eritüüp, mille puhul nõrgemat retsessiivset tunnust domineeriv ei suuda täielikult maha suruda. Vastav alt G. Mendeli avastatud seadustele surub domineeriv tunnus täielikult alla retsessiivse avaldumise. Teadlane uuris domineerivate või retsessiivsete alleelidega taimede väljendunud kontrastseid tunnuseid. Mõnel juhul avastas Mendel selle mustri ebaõnnestumise, kuid ei andnud sellele selgitust.
Uus pärimisvorm
Mõnikord pärisid järglased ristamise tulemusena vahepealseid tunnuseid, mida vanemgeen homosügootsel kujul ei andnud. Mittetäielik domineerimine oli geneetika mõisteaparaadis alles 20. sajandi alguses, kui Mendeli seadused taasavastati. Samal ajal viisid paljud loodusteadlased läbi geenikatseid taimsete ja loomsete objektidega (tomatid, kaunviljad, hamstrid, hiired, äädikakärbsed).
Pärast tsütoloogilist kinnitust 1902. aastal W alter Settoni poolt Mendeli mustrite kohta, edastamise ja interaktsiooni põhimõttedmärke hakati selgitama kromosoomide käitumise seisukohast rakus.
Samal 1902. aastal kirjeldas Cermak Correns juhtumit, kui pärast taimede ristamist valgete ja punaste korolladega tekkisid järglastel roosad õied – ebatäielik domineerimine. See on hübriidides (Aa genotüüp) tunnuse ilming, mis on homosügootse domineeriva (AA) ja retsessiivse (aa) fenotüübi suhtes vahepealne. Sarnast efekti on kirjeldatud paljude õistaimede puhul: snapdragon, hüatsint, öökaunitar, maasikad.
Ebatäielik domineerimine – kas see on ensüümide töö muutumise põhjus?
Omaduse kolmanda variandi ilmnemise mehhanismi saab seletada ensüümide aktiivsuse seisukohast, mis oma olemuselt on valgud ja geenid määravad valgu struktuuri. Homosügootse domineeriva genotüübiga (AA) taimel on piisav alt ensüüme ja pigmentide kogus on normaalne, et rakumahla intensiivselt värvida.
Geeni (aa) retsessiivsete alleelidega homosügootidel on pigmendi süntees häiritud, pärg jääb värvimata. Vahepealse heterosügootse genotüübi (Aa) korral toodab domineeriv geen siiski mingit pigmentatsiooniensüümi, kuid mitte piisav alt ereda, küllastunud värvi saamiseks. Selgub, et värv on "pool".
Funktsioonid on päritud vahepealse tüübi järgi
Sellist mittetäielikku pärandit jälgitakse hästi muutuva väljendiga tunnustel:
- Värvi intensiivsus. W. Batson, olles ristatanud Andaluusia tõugu must-valgeid kanu,sai hõbedase sulestikuga järglased. See mehhanism on olemas ka inimese iirise värvi määramisel.
- Omaduse avaldumise aste. Inimese juuste struktuuri määrab ka tunnuse mittetäielik pärandumine. AA genotüüp tekitab lokkis juuksed, aa sirged juuksed ja mõlema alleeliga inimestel on lainelised juuksed.
- Mõõdetavad näitajad. Nisukõrva pikkus pärineb mittetäieliku domineerimise põhimõttest.
F2 põlvkonnas langeb fenotüüpide arv kokku genotüüpide arvuga, mis iseloomustab mittetäielikku domineerimist. Hübriidide tuvastamiseks ei ole ristamise analüüsimine vajalik, kuna need erinevad väliselt domineerivast puhtast liinist.
Jooniste lõhenemine ristumisel
Täielik ja mittetäielik domineerimine geenide interaktsioonina toimub vastav alt G. Mendeli seaduste aritmeetikale. Esimesel juhul ei lange fenotüüpide suhe F2-s (3:1) kokku järglaste genotüüpide suhtega (1:2:1), kuna fenotüüpiliselt avalduvad AA ja Aa alleelide kombinatsioonid ühtemoodi.. Siis on mittetäielik domineerimine erinevate genotüüpide ja fenotüüpide F2 proportsiooni kokkulangevus (1:2:1).
Maasikatel pärandub värvus mittetäieliku domineerimise põhimõttel aastaks. Kui ristate punaste marjadega (AA) ja valgete marjadega taime - genotüüp aa, siis esimeses põlvkonnas annavad kõik saadud taimed roosat värvi (Aa) vilju.
Olles ületanud hübriidid F1-st, teisespõlvkond F2 saame järglaste suhte, mis langeb kokku genotüüpide omaga: 1AA + 2Aa + 1aa. 25% teise põlvkonna taimedest annavad punaseid ja värvimata vilju, 50% taimedest on roosad.
Sarnast pilti näeme kahe põlvkonna pärast, kui ületame öise kaunitari puhtad lilled lillade ja valgete võradega.
Pärimise tunnused geenide letaalsuse korral
Mõnel juhul on järglaste fenotüüpide suhte põhjal raske kindlaks teha, kuidas geenid interakteeruvad. Teises põlvkonnas erineb poolitamine mittetäieliku domineerimisega eeldatavast 1:2:1 ja 3:1 - täieliku domineerimisega. See juhtub siis, kui domineeriv või retsessiivne tunnus tekitab homosügootses olekus fenotüübi, mis ei ühildu eluga (surmavad geenid).
Hallidel karakuli lammastel surevad domineeriva värvialleeli suhtes homosügootsed vastsündinud talled, kuna selline genotüüp põhjustab mao arengu häireid.
Inimestel on geeni domineeriva vormi letaalsuse näide brahüdaktiilsus (lühisõrmeline). See tunnus tuvastatakse heterosügootse genotüübi korral, samas kui domineerivad homosügootid surevad emakasisese arengu varases staadiumis.
Geenide retsessiivsed alleelid võivad olla ka surmavad. Sirprakuline aneemia põhjustab kahe retsessiivse alleeli genotüübis ilmnemise korral punaste vereliblede kuju muutumist. Vererakud ei suuda tõhus alt hapnikku omastada ja 95% selle anomaaliaga lastest surebhapnikunälg. Heterosügootidel ei mõjuta punaste vereliblede muutunud vorm elujõulisust sellisel määral.
Tulemuste lõhenemine surmavate geenide juuresolekul
Esimeses põlvkonnas AA x aa ristamisel letaalsust ei ilmne, kuna kõigil järglastel on Aa genotüüp. Siin on näited tunnuste jagunemise kohta teises põlvkonnas surmavate geenide korral:
|
Ülesõiduvõimalus Aa x Aa |
Täielik domineerimine | Puudulik domineerimine |
| Surmav alleel domineeriv |
F2: 2 Aa, 1aa Genotüübi järgi – 2:1 Fenotüübi järgi- 2:1 |
F2: 2 Aa, 1aa Genotüübi järgi – 2:1 Fenotüübi järgi- 2:1 |
| Surmav retsessiivne alleel |
F2: 1AA, 2Aa Genotüübi järgi – 1:2 Vastav alt fenotüübile – ei lõhenemist |
F2: 1AA, 2Aa Genotüübi järgi – 1:2 Fenotüübi järgi- 1:2 |
Oluline on mõista, et mõlemad alleelid toimivad mittetäieliku domineerimisega ja tunnuse osalise allasurumise mõju on geeniproduktide koostoime tulemus.
