Inimese keha on hämmastav alt keeruline ja tõhus süsteem, millel on palju iseregulatsiooni mehhanisme. Selle süsteemi ülaosas asub õigustatult hemostaas, suurepärane näide peenhäälestatud mehhanismist vere vedeliku hoidmiseks. Hemostaasil on oma seadused, reeglid ja erandid, mida peate mõistma: see ei puuduta ainult tervist, hemostaasi seisund on inimese elu ja surma küsimus.
Kõrglendude logistika
Inimkeha võib võrrelda moodsa tööstuskohaga (nagu uusi kõrgtehnoloogilisi tehasekomplekse nüüd nimetatakse). Veresooned on maanteed, sõiduteed, sissesõiduteed ja ummikteed. Noh, veri mängib õigustatult logistika peatöövõtja rolli.
Hapniku ja kõigi toitainete kohaletoimetamine õigeaegselt ja täpselt nii nagu vajaadresseerib kõiki inimkeha organeid – vere kõige olulisemat "logistilist" funktsiooni. Selle teostamiseks peab veri olema vedelas olekus stabiilne. See ei ole normaalselt toimiva veresüsteemi ainus kriteerium. Teine, mitte vähem oluline nõue on ringleva vere mahu säilimine. See juhtub huvitava verehüüvete moodustumise mehhanismi abil - kaitse verekaotuse eest, rikkudes veresoonte terviklikkust. Vere konsistentsi reguleerimist sõltuv alt keha seisundist nimetatakse hemostaasiks. See hõlmab paljusid tegureid ja mehhanisme, mis määravad nii inimeste praeguse terviseseisundi kui ka meditsiinilised prognoosid tulevikuks.
Vastandite ühtsus: vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemid
Vastundfunktsioonide dünaamiline tasakaal on hemostaasi kõige olulisem tegur. See on veresoonkonna ja veresüsteemi jaoks ilmselge nõue, mille täitmist tuleb igal inimesel tõrgeteta jälgida. Tavaliselt on verd vaja vedelikku - sel juhul toimub elementide transportimine läbi kudede ilma tõrgeteta. Kui aga koes on rebend ja inimene hakkab veritsema, muutub veri verehüübe kujul tarretiseks - haav "kinnitatakse", kaitse on paigaldatud, kõik on korras. Edaspidi pole seda "häda" trombi vaja, see lahustub, veri on jälle vedel, logistika taastub ja keha on jälle korras.
Milline hemostaasi funktsioon on tervisele olulisem – vastutab vedela oleku eest (vere antikoagulatsioonisüsteem) võikaitsvate trombide (hüübimissüsteemi) moodustamine? Esmapilgul tundub, et tavaliselt domineerib esimene funktsioon teise üle: verevoolu on vaja segamatult, tromboosi pole vaja. Tegelikult on vere hüübimine osa mitmetahulisest protsessist, kus antikoagulantsüsteem toimib vere hüübimise regulaatorina. On aeg hakata üksikasjalikult kirjeldama hemostaasi protsesse.
Kui on vaja verehüübeid: kaitse verekaotuse eest
Täiskasvanu veremaht on ligikaudu viis liitrit. Seda helitugevust tuleb säilitada igas olukorras. Selle mahu kaitsmiseks on olemas trombogeneesi süsteem, kuid mitte ainult. Oleks ekslik arvata, et kaitse verekaotuse eest on ainult hüübimissüsteem. See peaks hõlmama ka trombi lahustumist, kui see täidab oma ülesandeid ega ole enam vajalik. Hemostaas on üksteisega integreeritud funktsioonide süsteem.
Kaks verehüübimise mehhanismi
- Veresoonte-trombotsüütide mehhanism: trombi moodustumine algab ja toimib doomino põhimõttel - need on järjestikused protsessid, kus eelmine käivitab järgmise. Selle protsessi peategelased ja läbiviijad on väikesed vererakud (trombotsüüdid) ja väikese kaliibriga veresooned (peamiselt kapillaarid). Kaitsmine toimub vastav alt kõikidele ehitusreeglitele: veresoon kitseneb kahjustuse kohas, vereliistakud paisuvad ja muudavad oma kuju, et hakata veresoone seina külge kleepuma (adhesioon) ja kokku kleepuma (agregatsioon). Tekib lahtine primaarne tromb ehk trombotsüütide hemostaatiline kork.
- Trauma korral tekib koagulatsiooni hüübimismehhanismsuuremad anumad on ensümaatilised biokeemilised protsessid. Selle tuumaks on fibrinogeeni (veeslahustuva valgu) muundamine fibriiniks (lahustumatu valk), millest koosneb sekundaarne tromb - verehüüb. Fibriin mängib sellesse langenud vererakkude paksu tugevdava võrgu rolli.
Hüpokoagulatsiooni sündroom: kuninglik lugu
Kõik on kuulnud vere hüübimishäirest hemofiilia vormis – patsiendid olid juba väga kuulsad. Varem peeti seda vaese Tsarevitš Aleksei kuningliku vere haigusena, nagu muinasjutus. Hemofiilia on tänapäeval puhas pärilik haigus retsessiivse geeniga, mis asub naise X-kromosoomis. Naised põevad hemofiiliat ja mehed seda. Tänu Briti kuninganna Victoriale ja tema järeltulijatele, Euroopa kuningakodade liikmetele (kokku kuus naist ja üksteist meest), on maailmas kurb ja usaldusväärne näide haiguse pärilike tunnuste edasikandumisest.
Nüüd konkreetsest mehhanismist. Hemofiilia korral on trombotsüütide ja teiste kallikreiin-kiniini süsteemi komponentide süntees häiritud. VIII faktori geenimutatsiooniga räägitakse hemofiiliast A. IX faktori häiretega hemofiilia B. Hemofiilia C esinemine sõltub faktorist XI. Kõik ül altoodud valikud viitavad vere hüübimishäirete esimese faasi patoloogiale - ei moodustu aktiivne protrombinaas, mis põhjustab märkimisväärset hüübimisaega.
Vere hüübimise teises faasis esinevad häired – trombiini moodustumise ebaõnnestumine(protrombiini ja teiste seotud komponentide sünteesi vähenemine). Kolmas faas viib peamise "lahustumisprotsessi" - fibrinolüüsi - kiirenemiseni.
Sõna trombotsüüdid
Trombotsüüdid on kõige olulisemad ja huvitavamad vererakud, millel on väga ilmetu välimus: ebakorrapärased, muutuva kujuga, värvitud. Tuum puudub, nad ei ela kaua - ainult 10 päeva. Nad vastutavad vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide eest. Trombotsüütidel on kõige olulisemad funktsioonid:
- Angiotroofne – toetab mikrovaskulaarset resistentsust.
- Liim-agregatsioon – võime kleepuda üksteisega kokku ja kleepuda kahjustuskohas veresoone seina külge.
Kliinilistes vereanalüüsides on nende arv alati erilise tähelepanu keskpunktis. Trombotsüütide arv peaks jääma inimkeha tugevaimaks konstantseks mistahes seisundis, ei rohkem ega vähem. Kuna trombotsütopeenia (arv alla normi) on verehüüvete puudumine, veresoonte spasmide puudumine ja selle tulemusena vere hüübimise aeglustumine. Trombotsütopaatia on kvalitatiivne muutus rakus endas – struktuurne, biokeemiline. Need muutused põhjustavad ka trombotsüütide funktsiooni halvenemist.
Antikoagulatsioon normaalne
Vere hüübimisprotsess hõlmab ainulaadsete inhibiitorite rühma kohustuslikku toimimist. Need valgud pole midagi muud kui antikoagulantne veresüsteem. Füsioloogia seisneb vastandlike protsesside dünaamilises tasakaalus. Peamised on füsioloogilised antikoagulandidtromboosiga võitlejad. Need eriotstarbelised valgud on jagatud kolme rühma, mille nimed räägivad enda eest:
- Trombootilised plaadid.
- Antitrombiinid.
- Antifibriinid.
Esimese rühma valgud täidavad inhibeerivat funktsiooni: pärsivad trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni, aeglustavad fibriini moodustumist fibrinogeenist jne. Kolmanda rühma valgud on erilised, täidavad täiesti erinevat ülesannet - nad lagundavad juba moodustunud fibriini (verehüübe tugevdav võrk) nn fibriini lagunemissaadusteks – PDF.
Tulevikus tromb kahaneb juba ilma fibriinniite tugevdamata (protsessi nimetatakse tagasitõmbumiseks) ja lahustub, see tähendab, et see lõpetab oma lühikese eluea täieliku lüüsiga. Fibriini filamentide lõhenemine koos järgneva trombi lahustumisega on nii oluline protsess, et paljudes allikates kirjeldatakse fibriini lõhenemist koos juba moodustunud trombi hävitamisega ja trombi moodustumise pärssimist eraldi protsessidena: fibrinolüütilise ja antikoagulantse veresüsteemina. Seega oleks loogiline aktsepteerida ja võtta kasutusele kolm hemostaasi funktsionaalset komponenti. Nende hulka kuuluvad vere hüübimis-, antikoagulatsiooni- ja fibrinolüütilised süsteemid.
Kui verehüübed on kahjulikud: patoloogiline tromboos
Ärge ajage tromboosi segamini vere hüübimisega. Viimane võib olla iseseisev protsess ka väljaspool keha. Tromboos - verehüüvete järkjärguline moodustumine fibriini moodustumisega ja rikkumisegavereringe. Tromboosi tekkimisel on palju põhjuseid: kasvajad, infektsioonid, kardiovaskulaarsüsteemi haigused jne. Kuid kõigil võimalikel põhjustel sõltuvad patoloogiliste verehüüvete tekke peamised tingimused antikoagulandi veresüsteemi muutustest kujul:
- hüperkoagulatsioon (antikoagulantsete faktorite puudumine);
- vere viskoossuse tõus;
- veresoone seinte kahjustus (kohene nakkumine – trombotsüütide adhesioon);
- aeglane verevool.
Vaskulaarsed õnnetused ja tromboos
Tromboos on äärmiselt levinud ja tõsine patoloogia. See on saadaval järgmistes vormides:
- Venoosne või arteriaalne.
- Äge või krooniline.
- Aterotromboos.
Aterotromboosi võib nimetada tõelisteks vaskulaarseteks katastroofideks. Need on elundite südameinfarktid ja ajuinsuldid, mis on tingitud arteri blokeerimisest sklerootiliste naastude poolt. Suureks ohuks on oht, et kopsu- või südamearterite ummistumisel võib tekkida tromb, mis viib kohese surmani.
Selliste patoloogiate ravimisel on eesmärk sama – vere hüübimise vähendamine ehk reguleerimine normaalseks. Sellistel juhtudel kasutatakse antikoagulante, omamoodi kunstlikku antikoagulantide süsteemi. Mõlemal juhul ravitakse liigset verehüübimist ja patoloogilist hüübimist vastupidiste protsessidega.
Antikoagulatsioon patoloogiate korral
Vere antikoagulandisüsteemi roll on raskeüle hindama. Esiteks on see fibrinolüüsi funktsioon - fibriini trombi lõhenemine vere vedela oleku ja veresoonte vaba valendiku säilitamiseks. Peamine komponent on fibrinolüsiin (plasmiin), mis hävitab fibriini niidid ja muudab need FDP-ks (fibriini lagunemisproduktid), millele järgneb trombi kokkusurumine ja lahustumine.
Antikoagulantne veresüsteem lühid alt
Hemostaasi efektiivsus sõltub omavahel seotud teguritest, mille toimet tuleb vaadelda ainult koos:
- Veresoonte seinte seisund.
- Piisav trombotsüütide arv ja nende kvaliteetne kasulikkus.
- Plasma ensüümide, eriti fibrinolüütiliste ensüümide seisund.
Kui rääkida tähtsusest ja funktsionaalsest kriitilisusest inimese tervisele ja elule, siis nende tegurite hulgas on vaieldamatu liider: antikoagulandi veresüsteemi biokeemia on eeskujuks arvukate tõsiste haiguste ravis, mis koosneb patoloogiliste verehüüvete moodustumine. Kaasaegsete ravimite tegevus põhineb neil põhimõtetel. Antikoagulandi veresüsteemi füsioloogia on selline, et see jääb hüübimissüsteemist maha ja ammendub kiiremini: antikoagulante tarbitakse kiiremini, kui neid toodetakse. Seetõttu on tromboosi peamiseks ravimeetodiks antikoagulantide puudumise kompenseerimine.
